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lunes, febrero 27, 2006

Gran aumento de obesidad infantil en II región

Fuente :Orbe VER FUENTE ORIGINAL
 
ANTOFAGASTA.- Un seguimiento realizado por la Junta Nacional de Auxilio Escolar y Becas (Junaeb) permitió detectar un alto índice de obesidad en Antofagasta, siendo 607 menores de primer año básico afectados por esta situación, pertenecientes a 43 establecimientos educacionales.

Mientras en Calama la cifra es de 215 menores, Tocopilla 86, Taltal 41, Mejillones 22, María Elena 12, San Pedro de Atacama 11 y Sierra Gorda 2. El total regional es de 996 niños con claros índices de sobrepeso, de los cuales 982 pertenecen a sectores urbanos.

CAMPAÑA

’’Este problema afecta desde el jardín infantil a los menores debido a sus malos hábitos alimenticios que se forman en los hogares, donde muchas veces los padres no se encuentran por estar trabajando, lo que deja en total libertad a los niños a la hora de sus comidas’’, explicó el seremi de Salud, Patricio Bustos.

Evitar la obesidad es una de las prioridades del sector. Por tal motivo, Salud implementó el programa de cuidado alimenticio denominada ’’5 al día’’, el que pretende aumentar el consumo de frutas y verduras en los adolescentes y los más pequeños, por cinco veces a la semana.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) determinó que la obesidad y el sobrepeso han alcanzado caracteres de epidemia a nivel mundial, donde más de mil millones de personas adultas tienen exceso de peso y, de ellas, al menos 300 millones son obesas.

La preocupación por la obesidad se debe a sus efectos directos en la salud y a su asociación con las principales enfermedades crónicas de nuestro tiempo, como son las patologías cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial y ciertos tipos de cáncer.

La obesidad afecta al 7,4 por ciento de los menores de 6 años, aumenta a 17 por ciento en escolares de primer año básico y es del orden de un 25 por ciento en adultos y adultos mayores, consignó El Mercurio de Antofagasta.


Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado
www.nutriologiaortomolecular.org


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domingo, febrero 26, 2006

SINDROME METABOLICO

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Rev Cubana Endocrinol 2002;13(3):      VER FUENTE ORIGINAL
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Enfoque actual

Facultad Calixto García

Síndrome metabólico

Resumen

El síndrome metabólico fue reconocido hace más de 80 años en la literatura médica y ha recibido diversas denominaciones a través del tiempo. No se trata de una única enfermedad sino de una asociación de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un mismo individuo, causados por la combinación de factores genéticos y ambientales asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera el componente patogénico fundamental. La presencia de síndrome metabólico se relaciona con un incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebrovascular, con disminución en la supervivencia, en particular, por el incremento unas 5 veces en la mortalidad cardiovascular. En la presente revisión se trataron aspectos relacionados con su patogenia, epidemiología y diagnóstico, se enfatizó además en la importancia de identificar y tratar oportunamente las comorbilidades presentes en estos pacientes como estrategia en la prevención de enfermedades cardiovasculares.
DeCS: ENFERMEDADES METABOLICAS/fisiopatología; ENFERMEDADES METABOLICAS/genética; AMBIENTE; ENFERMEDADES METABOLICAS/diagnóstico; ENFERMEDADES METABOLICAS/epidemiología; CARDIOPATIAS/prevención y control.


Antecedentes, definición y diagnóstico

Las primeras descripciones de la asociación existente entre diversas situaciones clínicas como la diabetes mellitus (DM), la hipertensión arterial (HTA) y la dislipidemia (DLP) datan de los años 20 del pasado siglo. Sin embargo, fue Reaven quien sugirió en su conferencia de Banting, en 1988, que estos factores tendían a ocurrir en un mismo individuo en la forma de un síndrome que denominó "X" en el que la resistencia a la insulina constituía el mecanismo fisiopatológico básico,1 propuso 5 consecuencias de esta, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad coronaria .
Componentes del síndrome X original propuesto por Reaven1
  • Resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina.
  • Intolerancia a la glucosa.
  • Hiperinsulinemia.
  • Aumento de triglicéridos en las VLDL.
  • Disminución del colesterol de las HDL.
  • Hipertensión arterial.
A través de los años se han agregado nuevos componentes a la definición inicial del síndrome X, este a su vez recibe diversas denominaciones, como por ejemplo: síndrome X plus, cuarteto mortífero, síndrome plurimetabólico, síndrome de insulinorresistencia, entre otros.2
En 1998, un grupo consultor de la OMS3 propuso que se denominara síndrome metabólico (SM) y sugirió una definición de trabajo que sería la primera definición unificada del mismo.

Criterios diagnósticos del síndrome metabólico
(Definición de trabajo del SM sugerida por el grupo consultor de la Organización Mundial de la Salud3)
Regulación alterada de la glucosa o diabetes y o resistencia a la insulina (definida como una captación de glucosa por debajo del cuartil inferior para la población en estudio, bajo condiciones de hiperinsulinemia y euglucemia).
Además, 2 o más de los siguientes componentes:
  • Tensión arterial elevada (£140/90 mmHg).
  • Triglicéridos plasmáticos elevados (³1,7 mmol/L; 150 mg d/L) y/o colesterol.
  • HDL bajo < 0,9 mmol/L (35 mg d/L) en hombres; < 1,0 mmol /L ,(39 mg d/L) en mujeres.
  • Obesidad central (relación cintura-cadera > 0,90 para hombres y > 0,85 para mujeres) y o índice de masa corporal (IMC) > 30 kg/ m2.
  • Microalbuminuria (excreción £ 20 mg/min o relación albúmina: creatinina en orina £ 30 mg/g)
Otros componentes también se han relacionado con la resistencia a la insulina, aunque por el momento no se consideran esenciales para el diagnóstico, como son: hiperuricemia, disfunción endotelial, aumento del fibrinógeno y PAI -1, proporción aumentada de LDL, pequeñas y densas, hiperleptinemia, enfermedad de ovarios poliquísticos, etc.4 -7
De esta manera, se considera al SM como una constelación de factores de riesgo lipídicos y no lipídicos que pueden aparecer de forma simultánea o secuencial en un mismo individuo como manifestaciones de un estado de resistencia a la insulina cuyo origen parece ser genético o adquirido en útero.
No se trata de una simple enfermedad, sino de un grupo de problemas de salud causados por la combinación de factores genéticos y factores asociados al estilo de vida, especialmente la sobrealimentación y la ausencia de actividad física; de forma que el exceso de grasa corporal (particularmente la abdominal) y la inactividad física favorecen el desarrollo de insulinorresistencia, pero algunos individuos están genéticamente predispuestos a padecerla.8 El interés por este síndrome está dado fundamentalmente por su asociación con la disminución en la supervivencia debido, en particular, al incremento en la mortalidad cardiovascular, aumenta de forma significativa el riesgo de diabetes, ataques cardíacos y enfermedad cerebrovascular. El incremento insidioso en los elementos del SM, obesidad, insulinorresistencia (IR)y dislipidemia, son los responsables de la actualmente considerada epidemia mundial de diabetes tipo 2.9,10
Recientemente, el Instituto Nacional de Salud de los EUA, a propósito del III Panel de Tratamiento del Adulto (ATP III) del Programa Nacional de Educación en Colesterol (NCEP) presentó una tercera versión de las guías para el diagnóstico y atención de las dislipidemias donde, por primera vez se considera el SM como una entidad separada11 y establece una definición clínica basada en los factores de riesgo (tabla 1) que resulta de muy fácil aplicación tanto en estudios epidemiológicos como en la práctica clínica diaria, pues a diferencia de la definición del grupo de trabajo de la OMS no necesita demostrar directamente la resistencia a la insulina.
Tabla 1. Identificación clínica del síndrome metabólico propuesta por el ATPIII 11
Factor de riesgo Definición
*Obesidad abdominal **Circunferencia de la cintura > 102 cm
(40 pulg) en hombres y > 88 cm (35 pulg)
en mujeres
Triglicéridos altos = 150 mg/dL o = 1,7 mmol/L
Colesterol HDL bajo < 40 mg/dL o < 1,03 mmol/L
en hombres y < 50 mg/dL o < 1,4 mmol/L
en mujeres
Hipertensión arterial =130/=85 mmHg
Hiperglucemia en ayunas =110mg/dL o 6,1 mmol/L
Nota: Se hace el diagnóstico de SM cuando están presentes 3 o más de los factores de riesgo que se describen.
* Obesidad abdominal tiene mayor correlación con factores de riesgo metabólicos que el aumento del índice de masa corporal, por lo que la simple medición de la circunferencia de la cintura se recomienda para identificar el peso corporal como componente del SM.
** Algunos pacientes tienen SM con leve incremento de la CC (94-102 cm), teniendo fuerte contribución genética a la IR, suelen beneficiarse con cambios en el estilo de vida.


Consideraciones epidemiológicas

La prevalencia del síndrome metabólico varía en dependencia de la definición empleada para determinarla, así como de la edad, el sexo, el origen étnico y el estilo de vida. Cuando se emplean criterios parecidos a los de la OMS, la prevalencia del SM varía del 1,6 al 15 % en dependencia de la población estudiada y del rango de edad.12
El estimado de prevalencia en EE.UU. es del 22 %, varía del 6,7 % en las edades de 20 a 43,5 años a 43,5 % en los mayores de 60 años, no se han reportado diferencias por sexo (23,4 % en mujeres y 24 % en hombres).13
En poblaciones de alto riesgo, como la de familiares de personas con diabetes, la prevalencia aumenta considerablemente hasta casi el 50 %, llega a más del 80 % en personas diabéticas y al 40 % en personas con intolerancia a la glucosa.14
Si consideramos la prevalencia de enfermedades como la HTA (30 %) y la diabetes mellitus (17 %) en Cuba,15 podemos tener una aproximación de su prevalencia igualmente elevada en nuestro país por lo cual son necesarios estudios epidemiológicos al respecto.

Consideraciones patogénicas

La patogenia del SM no es bien conocida, la insulinorresistencia se considera como la responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en este, fundamentalmente de la hiperglucemia, la HTA, el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante del inicio del proceso de aterosclerosis.9
La insulinorresistencia se define como la incapacidad de una cantidad conocida de insulina endógena o exógena para incrementar la entrada y utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, especialmente hígado, músculo esquelético y tejido adiposo.16
Los mecanismos moleculares causantes de la IR y SM no están claros, entre estos se proponen:
  • Mal nutrición fetal.
  • Incremento en la adiposidad visceral.
  • Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina.
  • Niveles reducidos de receptores de la insulina.
  • Actividad tirosina kinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario).
  • Defectos posreceptores.
  • Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT - 4 a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis).17
Alteraciones en la estructura, función y regulación de factores de transcripción genética parecen ser esenciales en la patogénesis del SM, en especial la superfamilia de receptores nucleares de hormonas (PPAR y SREBPs) los cuales son diana para hormonas como insulina y leptina, factores de crecimiento y señales de inflamación, que al parecer actúan como punto de convergencia de señales a un nivel de regulación genética.
Se plantea que hallazgos individuales de componentes del SM están parcialmente determinados por factores genéticos.
La posible relación entre polimorfismo del gen PON y el grado de IR fue investigada por Barbieri en 213 sujetos saludables, al genotipo LL se le considera como un predictor significativo de IR, independientemente de la edad, sexo, IMC, triglicéridos en ayunas y colesterol- HDL.18
Poulsen estudió el impacto relativo de factores genéticos vs. ambientales para el desarrollo de los componentes del SM entre 303 pares de gemelos de edad avanzada masculinos y femeninos. La frecuencia de concordancia para intolerancia a la glucosa, obesidad, disminución de colesterol - HDL resultó significativamente más elevada entre monocigóticos que entre dicigóticos lo cual indica que existe una influencia genética en el desarrollo de estos fenotipos.19
En dependencia del fondo genético del individuo, el SM puede conducir al desarrollo de diabetes tipo 2, HTA, aterosclerosis acelerada o síndrome de ovarios poliquísticos.20
La disfunción endotelial se señala como uno de los factores relacionados con la patogenia de la IR. El endotelio vascular representa un órgano metabólico y endocrino intensamente activo mediante la producción de péptidos hormonales vasoactivos, factores de crecimiento, citoquinas, etc., regula el balance entre vasoconstricción / vasodilatación, coagulación / fibrinólisis, proliferación / apoptosis, adhesión / diapédesis de leucocitos, etcétera.21
El SM se asocia con cambios en la proliferación de células de la musculatura lisa y disfunción endotelial, se señala que la hiperinsulinemia anula la vasodilatación dependiente del endotelio en grandes arterias, probablemente por incremento del estrés oxidativo. Estos datos pueden aportar una nueva base fisiopatológica al enlace epidemiológico entre hiperinsulinemia /IR y aterosclerosis en seres humanos.22
La microalbuminuria, marcador renal de daño endotelial y aterosclerosis temprana está asociada con diabetes, IR y adiposidad central. Diversos estudios demuestran que signos de disfunción endotelial temprana manifestados por microalbuminuria están fuertemente e independientemente asociados con adiposidad central y se deben considerar en el contexto del SM.23
La producción del péptido leptina derivado del adiposito ha sido relacionada con adiposidad, insulina y sensibilidad a la insulina, se afirma que variaciones interindividuales en las concentraciones de leptina plasmática están fuertemente relacionadas con los principales componentes del SM.24
Datos epidemiológicos soportan que la hiperleptinemia desempeña sinérgicamente con la hiperinsulinemia, una función central en la génesis de los factores componentes del SM, se observa una correlación entre hiperleptinemia e IR, independientemente de los cambios en el peso corporal.25
Los aspectos patogénicos fundamentales del SM, HTA, intolerancia a la glucosa, dislipidemia y obesidad abdominal y su relación con la IR serán abordados a continuación.

Insulinorresistencia e hipertensión arterial

No se conoce con exactitud la génesis de la HTA en la IR, la relación entre ambas es compleja y multifactorial. Entre los mecanismos implicados se señalan la activación del sistema nervioso simpático por hiperactividad del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal con aumento del intercambio Na+ / H+ y aumento en la reabsorción tubular de Na,26 la hipertrofia del músculo liso vascular secundaria a la acción mitógena de la insulina y la modificación del transporte de iones a través de las membranas celulares que aumenta potencialmente los niveles citosólicos de calcio.
Hipertensos con hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) demostrada por ecocardiografía presentan cifras de insulina en ayunas significativamente superiores a los hipertensos sin HVI, lo cual demuestra que la IR es un determinante importante del índice de masa ventricular izquierda.27 La insulina per se es capaz de causar hipertrofia del músculo liso vascular al ser el más potente estimulador de su crecimiento mediante el protoncógeno c-myc por medio de receptores del factor de crecimiento 1-insulina like (IGF-1). Se ha comprobado que existe gran similitud de 2 péptidos estimuladores del crecimiento endotelial: IGF-1 e IGF-2 con la proinsulina y con la propia insulina.28
Estudios recientes indican el papel de la glucosa en el control de la tensión arterial. Se ha demostrado que eleva la TA en presencia de disfunción endotelial y que los valores de glucosa en el rango superior al normal se asocian con incremento en la mortalidad cardiovascular (fig.).29
FIG. Patogenia de la hipertensión arterial en la resistencia a la insulina


Insulinorresistencia y alteración en la tolerancia a la glucosa

En los estadios iniciales, la tolerancia a la glucosa es normal a pesar de la IR por la función compensadora de las células beta. Según progresa la IR y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes se tornan incapaces de sostener el estado de hiperinsulinemia lo que conduce a la intolerancia a la glucosa con elevación de la glucosa posprandial y posterior declinación en la secreción de la insulina con aumento en la producción hepática de glucosa y diabetes; paralelamente, la IR conduce a disminución en la utilización de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina (hiperglucemia posprandial) y al aumento en la producción hepática de glucosa (hiperglucemia en ayunas).10
Obesidad visceral
El sobrepeso y la obesidad son reconocidos como responsables del riesgo vascular y del exceso de mortalidad por enfermedades cardiovasculares, esto es especialmente verdadero en presencia de un incremento en la distribución visceral (central) de la grasa, componente clave de la IR.30
Se han sugerido diferentes mecanismos para explicar la relación entre ambas:31,32
  • Estudios del genoma han encontrado locus de susceptibilidad para DM2 y SM en el cromosoma 3q27 donde se ha localizado el gen para adiponectina (hormona derivada de adipositos que parece proteger de IR). Cambios silentes de T-G en gen adiponectina conducirían a alteraciones en la sensibilidad a la insulina.
  • El tejido adiposo expresa un número de reactantes de fase aguda y citoquinas proinflamatorias a niveles elevados: amiloide sérico A3, Alfa 1-acid glicoprotein, PAI - 1, que serían responsables del incremento de los problemas cardiovasculares en diabéticos tipo 2 y pacientes con SM.
  • Adipositos segregan productos biológicos como: leptina, TNF - alfa y ácidos grasos libres que modulan procesos como secreción, acción de la insulina y peso corporal con lo que pueden contribuir a la IR.
  • Adipositos omentales y viscerales producen PAI -1 que contribuye a disminuir la fibrinólisis con elevado riesgo de aterotrombosis.

Dislipidemia

La dislipidemia del síndrome metabólico se caracteriza fundamentalmente por aumento de los triglicéridos, disminución del colesterol-HDL y preponderancia de las LDL pequeñas y densas, defectos que contribuyen de manera significativa al incremento de riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos con resistencia a la insulina.
La IR e hiperinsulinemia compensadora conducen a la sobreproducción de partículas VLDL. La deficiencia relativa de lipasa lipoproteínica, enzima sensible a la insulina, es parcialmente responsable de la disminución del aclaramiento de triglicéridos posprandiales y en ayunas y de la disminución en la producción de partículas HDL. El incremento de las LDL pequeñas y densas y la disminución de las partículas mayores son procesos consiguientes.33
El predominio de las LDL pequeñas y densas caracteriza al denominado fenotipo lipoproteínico aterogénico (patrón B), el cual desempeña una función importante en el proceso aterosclerótico y ha emergido como importante factor de riesgo en la enfermedad arterial coronaria.
Entre las características bioquímicas que incrementan el potencial aterogénico de las LDL pequeñas y densas se señala el menor contenido en fosfolípidos y colesterol no esterificado en su superficie, el cual induce cambios en la conformación de apolipoproteína B-100 lo que conduce a la mayor afinidad de estas partículas por proteoglicanos arteriales; también se señala su mayor facilidad para el transporte dentro del espacio subendotelial y mayor susceptibilidad a la oxidación lipídica.34

Síndrome metabólico y diabetes tipo 2

La IR se considera la anomalía clave en la diabetes tipo 2 y a menudo precede a los hallazgos clínicos de la diabetes en 5 a 6 años, resulta de gran utilidad la identificación temprana de sujetos en riesgo en sus etapas iniciales.
El SM incrementa el riesgo de complicaciones crónicas de la diabetes,35 se asocia a una mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular en general y de enfermedad coronaria en particular, con incremento unas 5 veces en la frecuencia de mortalidad cardiovascular, se plantea que posiblemente exista una relación de enlaces moleculares entre el metabolismo lipídico, acción de la insulina, obesidad y nivel de regulación de genes.17
Los diabéticos con SM tienen mayor prevalencia de microalbuminuria o macroalbuminuria, así como de neuropatía distal respecto a diabéticos sin SM, se señala que aunque la hiperglucemia crónica se considera el predictor fundamental de las complicaciones microvasculares de la diabetes, este riesgo está modificado por alguno de los componentes del SM.10
La dislipidemia diabética comparte características comunes con la dislipidemia de la IR (aumento de los triglicéridos, preponderancia de LDL pequeñas y densas, disminución del colesterol - HDL y aumento de apolipoproteína B y VLDL-C) además se plantea que está precedida en muchos casos por la hiperinsulinemia resultante de insulinorresistencia.36
La disfunción endotelial se considera estrechamente asociada con la resistencia a la insulina, desempeña un papel crucial en el desarrollo de las complicaciones crónicas de la diabetes. Existen evidencias emergentes de que el deterioro en la vasodilatación dependiente de endotelio está presente en poblaciones con futuro riesgo de diabetes y aun en niños con bajo peso al nacer, quienes podrían presentar elementos del SM más tarde en la vida.37 La elevación crónica de niveles sistémicos de reactantes de fase aguda y citoquinas inflamatorias encontradas en pacientes diabéticos con SM podría ser responsable del incremento de problemas cardiovasculares en esta población.38

Síndrome metabólico y enfermedad coronaria

La hiperinsulinemia y la insulinorresistencia son consideradas como factores de riesgo independientes para enfermedad coronaria, se propone que niveles de leptina plasmática y de TNF producidos por los adipositos están asociados al desarrollo de riesgo cardiovascular.39,40 Las anomalías metabólicas presentes en los pacientes con obesidad visceral (hiperinsulinemia, hiperapoliproteinemia B y aumento de LDL pequeñas y densas) se asocian con un incremento 20 veces en el riesgo de enfermedad coronaria.
La IR se asocia con aumento de riesgo de enfermedad arterial coronaria tanto sintomática como asintomática, en pacientes asintomáticos se demuestra mediante estudios tomográficos computadorizados, con electrones y altos niveles de calcio en las arterias coronarias.41 La resistencia a la insulina es considerada el factor determinante principal del incremento de riesgo de EC en mujeres posmenopáusicas con diabetes tipo 2, la elevación del colesterol total, de las apolipoproteínas A y B y de la tensión arterial sistólica se consideran factores de riesgo fundamentales;42 igualmente se ha reportado que la IR representa el principal predictor de complicaciones coronarias en ancianos diabéticos.43
Nuevas investigaciones indican que la célula endotelial puede ser resistente a la insulina, lo cual reduce el flujo sanguíneo e incrementa la resistencia periférica; todo esto puede provocar aterosclerosis y EC.44

Medición de la resistencia a la insulina

En los estudios iniciales en seres humanos, la resistencia a la captación de glucosa mediada por insulina se demostraba de diferentes maneras, pero la prueba más sensible era el clamp hiperinsulinémico - euglicémico, ideado por De Fronzo y otros.45
En esencia, la prueba consiste en que el sujeto se hace hiperinsulinémico mediante la infusión constante de insulina para obtener una concentración plasmática alrededor de 100 mU/L. En estas condiciones, la cantidad de glucosa que es necesario administrar simultáneamente para mantener normoglucemia indica la captación de glucosa y es inversamente proporcional al grado de resistencia a la insulina. La prueba es muy sensible y específica en individuos con una amplia gama de tolerancia a la glucosa incluyendo diabetes, y todavía se considera como el patrón de oro, pero desafortunadamente su aplicación es complicada.
Otras pruebas más simples se han desarrollado para medir resistencia a la insulina (Harano y otros46 y Bergman y otros47), pero aún resultan difíciles y costosas para aplicar en estudios epidemiológicos.
La medición de la concentración de insulina en ayunas y/o 2 h después de una carga oral de glucosa se considera la forma más elemental de medir resistencia a la insulina y puede ser utilizada en estudios epidemiológicos.48
La insulinemia basal parece ser mejor, pero lo que más se está utilizando en los estudios más recientes es la evaluación mediante un Modelo Homeostático (HOMA) derivado de las concentraciones de glucemia e insulinemia en ayunas y desarrollado por Mathews y otros.49

Consideraciones terapéuticas

Teniendo en cuenta la difícil aplicación de las diferentes pruebas desarrolladas para medir resistencia a la insulina en estudios epidemiológicos, el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) ha recomendado el uso de la identificación clínica del SM desarrollada por el Instituto Nacional de Salud (ATP III) (tabla 1) para el pesquisaje de SM en la población en riesgo, la cual resulta de muy fácil aplicación en la práctica médica diaria.
El SM debe considerarse como entidad que necesita ser diagnosticada y tratada con drogas específicas que actúen mejorando la sensibilidad a la insulina.
ATP III enfatiza la importancia de tratar pacientes con SM para prevenir enfermedades cardiovasculares.
La atención del SM comprende 2 objetivos fundamentales:
  1. Reducción de causas subyacentes: obesidad e inactividad física.
  2. Tratamiento de los factores de riesgo lipídicos y no lipídicos asociados.
La reducción de peso y el incremento de la actividad física conducen a la reducción efectiva de todos los factores de riesgo cardiovasculares al mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir el riesgo de EC.
Entre los efectos beneficiosos de la actividad física regular se señalan el aumento del HDL, disminución de VLDL y en algunos, de LDL-C, así como la disminución de la tensión arterial y de la IR lo que influye favorablemente en la función cardiovascular.
Por otra parte, la reducción de peso, aun moderada (10 % del peso inicial), conduce a una disminución del LDL-C, mejora todos los factores de riesgo y disminuye el riesgo vascular global del paciente.50 Los beneficios de la disminución de la tensión arterial, disminución de los lípidos y control de la glucemia sobre la morbilidad y la mortalidad han quedado bien demostrados por ensayos clínicos controlados a largo plazo, de manera que actualmente se recomienda el tratamiento agresivo de cada una de las comorbilidades del SM mediante regímenes de terapia combinada.51
A pesar de esto, no deben obviarse los riesgos asociados al uso de diversos fármacos, los cuales son generalmente específicos de clase (ej: hipoglucemia severa con el uso de insulina y sulfonilureas, miositis y disfunción hepática con estatinas, etc), por lo que el médico debe evaluar cuidadosamente el riesgo-beneficio asociado a tratamientos específicos y tratar de lograr un nivel de control de las enfermedades que reduzca óptimamente el riesgo de morbilidad y mortalidad, y al mismo tiempo minimizar la ocurrencia de procesos adversos mediante la selección adecuada de los pacientes y el monitoreo apropiado de las drogas.52
A - Tratamiento de la dislipidemia
El Grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Información en Lípidos (ILIB LA), al elaborar sus nuevas guías con metodología de Medicina Basada en Evidencia,53 propone que el SM sea considerado como una condición de riesgo intermedio de EC (riesgo de desarrollar una complicación cardiovascular del 10 al 20 % proyectado a 10 años), de manera que las metas a lograr con el tratamiento hipolipemiante se corresponden con las de los pacientes en esta categoría de riesgo (tabla 2).
Tabla 2. Valores deseables del perfil lipídico para los pacientes con SM (riesgo intermedio)
Componente del perfil lipídico
Valor deseable (mg/dL) (mmol /L)
Colesterol LDL
< 130 3,36
Colesterol HDL
> 40 1,03
Colesterol no HDL
< 160 4,13
Triglicéridos
< 200 2,28
Para lograr estas metas deben iniciarse cambios terapéuticos en el estilo de vida (modificaciones en la dieta y actividad física, consumo de alcohol, proscripción del hábito de fumar) seguidos por tratamiento farmacológico, si después de 3 meses no se logran las metas deseables.
A las estatinas y fibratos se les ha conferido propiedades antiaterosclerótica y antitrombótica. De manera general, con su uso se ha observado mejoría del perfil aterogénico, de la reactividad vascular dependiente de endotelio y de la sensibilidad hepática a la insulina; esta última al disminuir el exceso de acúmulo de lípidos en hígado y músculo.54
De ahí que el tratamiento farmacológico de la dislipidemia en el SM (tabla 3) deba iniciarse con estatinas (Recomendación AA) y, de ser necesario, combinar con fibratos y derivados del ácido nicotínico (Recomendación D).11,55
Tabla 3. Fármacos hipolipemiantes utilizados en el tratamiento de las dislipidemias
Fármaco
Dosis / día
Inhibidores HMG - CoA reductasa
· Atorvastatina
· Pravastatina
· Simvastatina
· Rosuvastatina
10 - 80 mg
10 - 40 mg
10 - 80 mg
80 mg
Fibratos
· Gemfibrozilo
· Fenofibrato
· Bezafibrato
1 - 2 g
2 g 2
200 - 400 mg
Derivados del ácido nicotínico
· Niacina
· Niospan
1 - 6 g
1 - 2 g

B - Control de la glucemia
La resistencia a la insulina se considera el defecto patológico principal en individuos con diabetes tipo 2, fundamentalmente durante las primeras etapas de la enfermedad. Los esquemas de tratamiento en la D2 se basan en programas que incluyen dieta, ejercicios, monoterapia con agentes antidiabéticos, combinaciones de tratamiento oral y finalmente, tratamiento combinado con insulina.
La metformina ha sido ampliamente utilizada en la práctica clínica como agente antidiabético que mejora significativamente la sensibilidad a la insulina con efectos favorables adicionales sobre el perfil lipídico al reducir modestamente los niveles de colesterol y triglicéridos (triglicéridos en 24 %, colesterol-HDL en 10 %), se recomienda como fármaco de primera elección en diabéticos con IMC mayor del 27 %.56-58
Las glitazonas o tiazolinendionas, nueva clase de drogas antidiabéticas orales, mejoran el control metabólico en pacientes con D2, además, reducen la resistencia a la insulina, no solo en diabéticos tipo 2 sino también en condiciones no -diabéticas asociadas con IR como la obesidad, contribuyen a mejorar el pronóstico cardiovascular de pacientes con IR.59
Las glitazonas actúan como agonistas selectivas de receptores nucleares, receptor peroxisome proliferador activado gamma (PPAR), factor de transcripción que regula la expresión de genes específicos, especialmente en células grasas. Se ha demostrado que estos fármacos interfieren con la expresión y liberación de mediadores de IR originados en el tejido adiposo (ácidos grasos libres, adipocitoquinas: resistina, adiponectina, factor de necrosis tumoral alfa) de lo que resulta una mejoría a la sensibilidad a la insulina, especialmente en músculo e hígado.60
Las glitazonas utilizadas son rosiglitazona y pioglitazona, entre sus efectos terapéuticos adicionales al control glucémico y mejoría en la sensibilidad a la insulina se señalan la mejoría en la función endotelial, disminución en los niveles de ácidos grasos libres y disminución de la tensión arterial, por ello se deben considerar como antidiabéticos de elección en D2 con síndrome metabólico (tabla 4).61
Tabla 4. Fármacos antidiabéticos que mejoran la sensibilidad a la insulina
Fármaco
Dosis / día
Biguanidas
· Metformina
850 - 2 550 mg
Tiazolinedionas
· Rosiglitazona
· Pioglitazona
2 - 4 mg
15 - 30 mg
C - Control de la HTA
El tratamiento farmacológico debe ir siempre acompañado de medidas no farmacológicas: reducción del peso y del consumo de alcohol, abandono del tabaquismo, restricción de sal a menos de 3g/d y educación sobre la importancia de la adherencia al tratamiento y automonitoreo frecuente de la tensión arterial.
La prescripción del fármaco antihipertensivo debe hacerse teniendo en cuenta las características clínicas y metabólicas del paciente y las propiedades del medicamento (tabla 5).62
Tabla 5. Efectos de los fármacos antihipertensivos sobre el metabolismo de la insulina
Fármaco
Nivel de insulinemia
Sensibilidad a lainsulina
Tiacidas
b bloqueadores no selectivos
b bloqueadores cardioselectivos
Inhibidores ECA
Antagonistas del calcio
0
0
Tiacidas + b bloqueadores
Tiacidas + IECA
0
Bloquadores receptores de la angiotensina II
Los inhibidores de enzimas convertidoras de angiotensinas (IECA) y los bloqueadores de tipo I de la angiotensina II se recomiendan como antihipertensivos de elección en los pacientes con SM al producir vasodilatación y disminuir los niveles de noradrenalina circulantes (efecto simpaticolítico), lo que origina un incremento en la sensibilidad a la insulina y disminución en los niveles de insulina circulante, además se demuestra que disminuyen los niveles de colesterol total y de triglicéridos en plasma.63,64
Varios metaanálisis recientes sugieren que pueden ofrecer una ventaja especial en la prevención de complicaciones cardiovasculares adicionales al control de la tensión arterial (evidencia de nivel 1).65,66
La tabla 6 muestra la dosis diaria recomendada para el uso de fármacos IECA y bloqueadores de la angiotensina II.
Tabla 6. Dosis recomendada de fármacos de IECA y bloqueadores de la angiotensina II
Fármaco
Dosis / día
IECA
· Captopril
· Enalapril
· Ramipril
· Quinapril
· Lisinopril
· Fosinopril
25 - 150 mg
10 - 40 mg
5 - 20 mg
10 - 40 mg
10 - 40 mg
10 - 40 mg
Bloqueadores de los receptores de la Angiotensina II
· Losartan
· Valsartan
· Irbesartan
· Candesartan
· Telmisartan
25 - 100 mg
80 - 320 mg
75 - 300 mg
8 - 32 mg
40 - 80 mg
D - Tratamiento con aspirina
Metaanálisis de estudios y ensayos clínicos a gran escala soportan la prescripción de aspirina a bajas dosis (325 mg/d o menos) como estrategia en la prevención secundaria de complicaciones cardiovasculares en pacientes con SM y EC.67
Finalmente, queremos enfatizar que la aplicación de medidas no farmacológicas así como de tratamientos farmacológicos emergentes pueden tener efectos beneficiosos en individuos con SM y/o DM por mejoría de la sensibilidad a la insulina y anomalías relacionadas, por lo que la identificación temprana de personas con SM y la implantación de estrategias terapéuticas apropiadas son necesarias para contener la nueva enfermedad cardiovascular epidémica relacionada con la diabetes.

Summary

The metabolic syndrome was recognized more than 80 years ago in medical literature and it has received since then several denominations. It is not a unique disease, but an association of health problems that may appear in a simultaneous or sequential way in the same individual caused by the combination of genetic and environmental factors associated with the life style, in which insulin resistance is considered as the main pathogenic component. The presence of metabolic syndrome is related to a significant increase of risk for diabetes, coronary disease and cerebrovascular disease, with a decrease of survival, particularly due to a 5-fold rise in cardiovascular mortality. Aspects connected with its pathogeny, epidemiology and diagnosis were dealt with in the present review. Emphasis was made on the importance of identifying and treating opportunely the comorbidities present in these patients as a strategy in the prevention of cardiovascular diseases.
Subject headings: METABOLIC DISEASES/phisiopathology; METABOLIC DISEASES/genetics; ENVIRONMENT; METABOLIC DISEASES/diagnosis; METABOLIC DISEASES/epidemiology; HEART DISEASES/prevention and control.

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Recibido: 4 de noviembre de 2002. Aprobado: 19 de diciembre de 2002.
Dra. Ana Liz Rodríguez Porto. Facultad "Calixto García". Universidad y calle J, El Vedado, Ciudad de La Habana, Cuba.
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Una de cada cuatro personas padece sIndrome metabOlico

andalucía 03-02-2006VER FUENTE ORIGINAL

Una de cada cuatro personas padece síndrome metabólico, patología asociada con enfermedades cardiovasculares

Uno de cada cuatro andaluces padece síndrome metabólico, un conglomerado de factores de riesgo asociados con enfermedades cardiovasculares severas, según apuntó hoy la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria (Samfyc), sociedad que organiza este fin de semana en Lanjarón (Granada) su 'VII Taller de Hipertensión Arterial' y al que asistirán 150 facultativos.

Según la Samfyc, al actuar el síndrome metabólico como un conglomerado de factores que se manifiestan de forma simultánea y en un mismo paciente --de forma aislada daría lugar a un riesgo leve o moderado de patología cardiovascular--, se eleva 'considerablemente' la posibilidad de que padezca una patología cardiovascular severa 'en un periodo de diez años'.

Además, esta sociedad médica advirtió de que la obesidad, la tendencia a la hipertensión arterial y los niveles de triglicéridos y glucemia en sangre moderadamente elevados conforman también otro grupo de factores de riesgo.

De igual modo, Samfyc sostuvo que en mayores de 65 años afectados por otras patologías crónicas la presencia de síndrome metabólico 'se estima que podría alcanzar al 50 por ciento' de este grupo poblacional.

Por ello, esta sociedad médica, que abogó por impulsar la prevención, indció que a lo largo de su VII Taller se impartirán también otros seminarios clínicos sobre cumplimiento terapéutico, exploración del fondo de ojo y tablas de medición del riesgo cardiovascular.


Terra Actualidad - Europa Press


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El 30 por ciento de los asturianos tiene síndrome metabolico con riesgo de ser diabetico s?=


 EDITORIAL PRENSA ASTURIANA Director: Isidoro Nicieza

 AVILÉS VER FUENTE ORIGINAL
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«El perfil habitual del enfermos es un hombre que presenta obesidad»

M. RIERA

Elías Delgado, especialista en endocrinología del Hospital Central de Asturias, impartió ayer la conferencia «¿Existe el síndrome metabólico?», en el San Agustín.
-¿Qué es el síndrome metabólico?
-No es más que un conjunto de alteraciones de los factores de riesgo cardiovascular que se asocian de una manera más importante que lo que sería esperable por azar en una persona. Esa aglomeración de factores crea dos riesgos: acaba haciendo a la persona diabética y con morbimorbilidad cardiovascular.
-¿Y por qué usted plantea la conferencia sobre la existencia o no de este síndrome?
-Hay mucha polémica porque hay distintos criterios. Yo pretendo que no se pierda el norte sobre si un paciente tiene o no síndrome metabólico, sino que se traten de forma intensiva todos los factores de riesgo cardiovascular. Sabemos que existe el síndrome, que el que es diabético es a la vez hipertenso y obeso. Siempre digo que las malas compañías nunca viajan solas.
-¿A qué porcentaje de la población afecta?
-Hoy día sabemos que el 30 por ciento de los asturianos tiene el síndrome metabólico y eso confiere el riesgo de ser diabético y de morbimorbilidad cardiovascular. Fundamentalmente, el 80 por ciento de los diabéticos tiene asociado el síndrome y este grupo es donde el riesgo cardiovascular está aumentado.
-¿Cuál es el perfil habitual del afectado por el síndrome?
-Con obesidad. El varón asturiano siempre está perjudicado por todos estos factores, pero todo empieza con la obesidad. Ésta es el comienzo de un síndrome metabólico y el de una catástrofe morbimorbilidad cardiovascular.
-¿Se puede prevenir?
-Debemos hacerlo. Con dieta y ejercicio en edades jóvenes se previene. Hay que mentalizarse de que no hay que dejar subir los agujeritos en el cinturón, porque es la única forma de evitar toda esta catástrofe. Aunque los hijos de personas con el síndrome tienen más posibilidades de desarrollarlo.


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Cinco de cada cien recien nacidos en el Reina Sofia supera el peso recomendable

 
La báscula de Maternidad registró en 2004 la marca máxima conocida en el Hospital: 5,6 kilos. Ese mismo año vinieron al mundo cinco bebés más con más de 5 kilos
 Cinco de cada cien recién nacidos en el Reina Sofía supera el peso recomendable
ARCHIVO Una madre acuna a su hijo, que marcó al nacer 4,4 kilogramos

 

RAFAEL A. AGUILAR

CÓRDOBA. El Hospital Reina Sofía de Córdoba se queda sólo a 1,4 kilos del récord de peso de recién nacidos que estableció La Paz de Madrid el pasado lunes, cuando vino al mundo una niña llamada Arancha y que alcanzó los 7.000 gramos, ya que el máximo registro que ha conocido la báscula de Maternidad del centro sanitario cordobés es 5,6 kilogramos. Esta marca la alcanzó en 2004 un varón: esa misma temporada fueron alumbrados otros cinco retoños con más de cinco kilos. Fue ése el año en que nacieron más niños que rebasaban ese peso en Córdoba, según los datos que ha facilitado el Reina Sofía a ABC.

El año 2003 no se queda a la zaga, ya que los pesos del Hospital dieron una marca superior a los cinco kilos en tres ocasiones (el máximo fue 5,1 kilos). En 2002, la marca se estableció en 5,060 kilos, y en 2005 en 4,980 kilogramos.

Se trata, como es evidente, de casos que en la estadística se quedan en la pura anécdota, pero que dan cuenta de un hecho que preocupa a los ginecólogos: el sobrepeso de los recién nacidos, un fenómeno que aumenta lenta pero firmemente. El jefe de Servicio de Ginecología del Reina Sofía, Javier Cordón, informó de que, en los últimos tres años, el porcentaje de recién nacidos macrosómicos (con más peso de lo recomendable) se sitúa en el 5,5 por ciento. Esto es: de cada cien niños que vienen al mundo, unos cinco dan en la báscula cuatro kilos o más, que es el límite que establecen los especialistas como marca normal. Las cifras facilitadas por Cordón desvelan un ligero incremento de bebés con estas características desde 2003.

«Es cierto que se trata de datos que son inapreciables estadísticamente, pero también que si en 2003 tuvimos en el Reina Sofía un 5,1 por ciento de recién nacidos por más de cuatro kilos, en 2004 se dio un 5,9 y en 2005 un 6,1 por ciento», indicó el doctor Cordón. Así, de los 4.134 partos del año pasado, 251 se saldaron con un retoño macrosómico; en 2004 fueron 252 de los 4.266 bebés; y, 2003, de los 4.396 recién nacidos, 225 alcanzaron los cuatro kilos o los rebasaron. Las consecuencias de esta anomalía son tanto para la madre como para el bebé: ambos pueden desarrollar diversas patologías tras el parto, la más común de las cuales es, lógicamente, la obesidad.

«Pero la situación no es alarmante, porque el peso medio de los niños que vienen al mundo en el Reina Sofía se mantiene en los niveles normales; por ejemplo, en 2005, la media fue de 3,2 kilogramos en los partos simples», suscribe el especialista del Hospital cordobés.


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Datos acerca de la obesidad

Breve Descripción de la Obesidad VER FUENTE ORIGINAL

En Estados Unidos, el sobrepeso y la obesidad en conjunto representan la segunda causa de muerte que se puede prevenir. La obesidad es una enfermedad seria y crónica que puede perjudicar la salud de una persona. El sobrepeso y la obesidad no son lo mismo, sino que representan puntos diferentes en una gama de peso que se extiende desde un peso inferior al normal hasta la obesidad. El porcentaje de personas en esas dos categorías, sobrepeso y obesidad, se determina mediante el Índice de Masa Corporal (BMI, por su sigla en inglés).
El Jefe del Servicio de Sanidad de Estados Unidos (US Surgeon General) ha declarado que el sobrepeso y la obesidad han alcanzado proporciones epidémicas en ese país. El quince por ciento de los niños entre seis y 19 años de edad tienen sobrepeso. Los funcionarios de salud pública afirman que la falta de actividad física y una dieta no equilibrada están alcanzando los niveles del tabaco como amenaza significativa a la salud. En la actualidad, se considera que aproximadamente el 33 por ciento de las mujeres y el 28 por ciento de los hombres tienen un exceso de peso grave. La obesidad es una enfermedad seria y crónica que puede perjudicar la salud de una persona.
El índice de Masa Corporal es una medida de peso en proporción a la estatura. Este índice se considera una medida útil de la cantidad de grasa corporal. A veces, las personas muy musculosas tienen un BMI que se encuentra en el nivel del sobrepeso. Sin embargo, no se las considera con exceso de peso porque el tejido muscular pesa más que el tejido adiposo. En general, el BMI se considera una manera eficaz para determinar si una persona tiene exceso de peso u es obesa.
Según el Instituto Nacional del Corazón, el Pulmón y la Sangre (National Heart, Lung, and Blood Institute, NHLBI), un BMI de 18,5 a 24,9 se considera normal mientras que uno superior a 25 se considera sobrepeso. Una persona es obesa si su BMI es superior a 30 y excesivamente obesa si es superior a 40. En general, después de los 50 años, el peso de los hombres se estabiliza e incluso baja un poco entre los 60 y 74 años. Sin embargo, el peso de las mujeres sigue aumentando hasta los 60 años y luego comienza a disminuir.
Otra manera de medir de obesidad es la relación cintura-cadera (waist-to-hip ratio, WHR en inglés). Esta es una herramienta de medida que registra la proporción de grasa almacenada en la cintura, las caderas y los glúteos. El perímetro de la cintura indica el nivel de grasa abdominal. Un perímetro abdominal superior a 100 cm (40 pulgadas) en los hombres o a 90 cm (35 pulgadas) en las mujeres aumenta el riesgo de enfermedades de corazón entre otras.
Consulte con su médico sus dudas sobre el peso corporal saludable.

¿Cuáles son las causas de la obesidad?

La obesidad es una enfermedad desconcertante en muchos aspectos. No se comprende bien la forma en que el organismo regula el peso y la grasa corporal. Por un lado, la causa parece simple: si una persona ingiere más calorías de las que usa, aumentará de peso.
No obstante, los factores de riesgo que determinan la obesidad pueden ser una compleja combinación de factores genéticos, socioeconómicos, metabólicos y de estilo de vida entre otros. Algunos trastornos endocrinos, enfermedades y medicamentos también pueden ejercer una influencia considerable en el peso de una persona.
Algunos de los factores que influyen en la incidencia de la obesidad se incluyen en la siguiente lista:
  • genéticos - los estudios han demostrado que se puede heredar la predisposición a la obesidad. Las posibilidades de tener exceso de peso aumentan un 25 por ciento si uno o ambos progenitores son obesos. El lugar donde se acumula el peso –las caderas o en la zona media del cuerpo– también depende en gran parte de factores hereditarios.
  • factores metabólicos - el cuerpo de cada persona usa energía de un modo único e individual. Tantos los factores metabólicos como los hormonales no son iguales para todas las personas, pero éstos juegan un papel en el aumento de peso. Estudios recientes muestran que los niveles de grelina, una hormona péptida que regula el apetito, y otros péptidos del estómago, participan tanto a la hora de producir sensaciones de hambre así como de saciedad.
  • factores socioeconómicos - hay una fuerte relación entre el nivel económico y la obesidad, especialmente entre las mujeres. Las mujeres con un nivel socioeconómico bajo tienen seis veces más probabilidades de ser obesas que las de un nivel socioeconómico superior. La incidencia de la obesidad es también más elevada entre las minorías, especialmente entre las mujeres. El 77 por ciento de las mujeres afroamericanas a partir de 20 años tiene exceso de peso.
  • estilo de vida - los excesos en las comidas, junto con un estilo de vida sedentario, contribuyen a la obesidad. Estos estilos de vida se pueden modificar con cambios en la conducta.
Una dieta con un alto porcentaje de calorías provenientes de alimentos con azúcar, refinados y con alto contenido de grasa favorece el aumento de peso. Asimismo, como cada vez un número mayor de familias estadounidenses no tiene tiempo para sentarse a comer, a menudo escogen alimentos y bebidas con alto contenido calórico.
La falta de ejercicio regular contribuye a la obesidad en los adultos y hace más difícil mantener las pérdidas de peso. En los niños, la falta de actividad de diversiones tales como mirar la televisión o sentarse frente a una computadora, contribuyen a la obesidad.

Efectos de la obesidad en la salud:

La obesidad tiene un efecto negativo serio en la salud. Cada año, las patologías relacionadas con la obesidad cuestan más de 100 mil millones de dólares y provocan aproximadamente unas 300.000 muertes prematuras en Estados Unidos. A continuación se presentan algunas de las consecuencias de la obesidad en la salud:
  • presión arterial elevada - al existir una mayor cantidad de tejido adiposo en el cuerpo que necesita oxígeno y nutrientes, los vasos sanguíneos tienen que hacer circular más sangre a dicho tejido adiposo. Esto aumenta el esfuerzo del corazón, ya que éste tiene que bombear más sangre a través de vasos sanguíneos adicionales. Una mayor cantidad de sangre en circulación también implica mayor presión en las paredes arteriales. Una mayor presión en las paredes arteriales aumenta la presión arterial. Además, el peso adicional puede elevar el número de palpitaciones y reducir la capacidad del cuerpo de transportar sangre a través de los vasos sanguíneos.
  • diabetes - la obesidad es la principal causa de diabetes tipo 2. Este tipo de diabetes comienza en la edad adulta. La obesidad puede causar resistencia a la insulina, la hormona que regula el azúcar en la sangre. Cuando la obesidad causa resistencia a la insulina, se produce un aumento del azúcar en la sangre. Incluso la obesidad moderada aumenta drásticamente el riesgo de diabetes.
  • cardiopatía - la ateroesclerosis (el endurecimiento de las arterias) tiene una frecuencia 10 veces mayor en las personas obesas en comparación con las que no lo son. La arteriopatía coronaria también aparece con mayor frecuencia debido a que los depósitos de grasa se acumulan en las arterias que llevan sangre al corazón. La estenosis (estrechamiento) de las arterias y la reducción del flujo sanguíneo al corazón pueden provocar dolor en el pecho (angina) o un ataque al corazón. Además se pueden formar coágulos de sangre en las arterias con estrechamientos y provocar un accidente cerebrovascular.
  • problemas en las articulaciones, incluida la osteoartritis - la obesidad puede afectar a rodillas y caderas debido a que el peso adicional somete a las articulaciones a un mayor esfuerzo. Las operaciones de trasplante de las articulaciones, si bien se realiza habitualmente en las articulaciones dañadas, no siempre es una opción recomendable para personas obesas porque las articulaciones artificiales corren un mayor riesgo de aflojarse y de provocar más daños.
  • apnea del sueño y problemas respiratorios - la apnea del sueño, que provoca paros de la respiración durante breves períodos, interrumpe el sueño durante la noche y provoca somnolencia durante el día. Además induce fuertes ronquidos. Los problemas respiratorios asociados con la obesidad se producen cuando el exceso de peso en la pared del tórax oprime los pulmones y provoca restricciones en la respiración. La apnea del sueño además se asocia con presión arterial elevada.
  • cáncer - en las mujeres, el exceso de peso contribuye a un aumento del riesgo de contracción de varios cánceres, incluidos el del seno, el colon, la vesícula biliar y el útero. Los hombres con sobrepeso corren un mayor riesgo de contraer cáncer de colon y próstata.
  • síndrome metabólico - el Programa Nacional para la Educación sobre el Colesterol (National Cholesterol Education Program) ha identificado el síndrome metabólico como factor de riesgo complejo para la cardiopatía vascular. El síndrome metabólico consta de seis elementos principales: la obesidad abdominal, el aumento del nivel de colesterol en la sangre, la presión arterial alta, la resistencia a la insulina con o sin intolerancia a la glucosa, el aumento de ciertos elementos de la sangre que indican inflamación y el aumento de ciertos factores de coagulación en la sangre. En los Estados Unidos, aproximadamente un tercio de las personas con exceso de peso u obesas padecen síndrome metabólico.
  • efectos psicosociales - en una cultura donde a menudo el ideal de atractivo físico es ser demasiado delgado, las personas con sobrepeso u obesas tienen desventajas. A menudo se culpa a dichas personas por su estado e incluso se las considera perezosas o con poca fuerza de voluntad. Es frecuente que una persona con sobrepeso u obesa tenga ingresos más bajos y menos relaciones románticas. El rechazo que sufren las personas con sobrepeso puede resultar en prejuicio, discriminación e incluso tormento.


Lic. Nut. Miguel Leopoldo Alvarado
www.nutriologiaortomolecular.org


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viernes, febrero 24, 2006

En Cadiz: en marcha el primer mapa de obesidad infantil

sanidad FUENTE ORIGINAL
La Junta y la UCA analizan los hábitos alimenticios de la población infantil en Cádiz a través de los casos de un millar de niños

"Menos para comida y más para suelas"

ANA DE ANTONIO
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cádiz. Los padres de un millar de niños de Cádiz tendrán a finales de este año un exhaustivo diagnóstico sobre la salud de sus hijos y en qué grado podrían tener problemas de obesidad o sobrepeso. Un grupo de profesionales de la Junta y de la Universidad de Cádiz (UCA) pusieron en marcha hace unos días un proyecto de investigación para conocer la situación actual de obesidad y sobrepeso de la población de entre tres y quince años -13.000 en total-, y plantear soluciones. Para ello, tomarán un muestreo de un millar de niños.
El doctor José Luis Lechuga, jefe clínico de Endocrinología Pediátrica del Hospital Puerta del Mar y profesor titular de la UCA, es el coordinador del proyecto junto con Amelia Rodríguez, catedrática de Salud Pública en Ciencias de la Salud de la UCA. El grupo de investigadores lo completan Sergio Villagrán, médico de Familia y Comunitaria, Encarnación Benítez, especialista de Área en Medicina Preventiva del Puerta del Mar y, por último, José Manuel Martínez Nieto, profesor titular de la Escuela de Enfermería.
Se estima que existe un 19 por ciento de prevalencia de sobrepeso y obesidad en la población infantil. Y con estos datos sobre la mesa, "se hace necesario elaborar un estudio riguroso sobre la situación que viven los niños de Cádiz. Además, hasta ahora el esfuerzo se había dirigido al tratamiento y ahora queremos prevenir", aclara Lechuga.
Para ello, los padres de estos niños reciben un cuestionario sobre los hábitos alimenticios de la familia, las actividades deportivas, número de comidas al día, el lugar que ocupa el niño en la sucesión de los hermanos, los kilos que aumentó la madre durante el embarazo o si durante los primeros meses de vida del niño se alimentó de leche materna o no. Además, serán sometidos a una exploración en la que se medirá su peso, talla y los pliegues del brazo, cintura y cadera. Por el momento, estos cuestionarios se han repartido entre algunas familias del colegio Salesianos y cerca del 80 por ciento ya lo ha contestado", asegura Lechuga. La obesidad es "un problema de salud pública de primer orden". Puede ocasionar problemas cardiovasculares, respiratorios, digestivos, cutáneos y psicológicos, "supone un aumento en el índice de mortalidad". De hecho, se aventura que la actual prevalencia de la obesidad "podría ser una condena mortal para los niños antes que para sus padres". Para evitarlo, con los resultados del estudio "podremos comunicar a los padres qué pueden hacer para prevenir o curar. Para ello no es necesario ningún medicamento, "sólo hay que cambiar los hábitos en el conjunto de la familia", comenta el doctor. La obesidad "no respeta ninguna clase social".
Cerca del 50 por ciento de los padres que acude a la consulta de Endocrinología Pediátrica del doctor Lechuga lo hacen por motivos de obesidad infantil. La mala alimentación, la vida sedentaria y la ausencia de actividades deportivas son algunos de los factores que explican las situaciones de obesidad. En noviembre de 2003, la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) celebró un congreso en Cádiz sobre la prevalencia de la obesidad en la ciudad. Sin embargo, el estudio que ahora elabora la Junta y la UCA aborda por primera vez la edad escolar desde los tres a los quince años.


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La obesidad es un exceso de grasa, determinado por un Índice de masa corporal o IMC aumentado (mayor o igual a 30). Forma parte del Síndrome metabólico. Es un factor de riesgo conocido para enfermedades crónicas como: enfermedades cardíacas, diabetes, hipertensión arterial, ictus y algunas formas de cáncer. La evidencia sugiere que se trata de una enfermedad con origen multifactorial: genético, ambiental, psicológico entre otros. Acumulación excesiva de grasa en el cuerpo, hipertrofia general del tejido adiposo.

Es una enfermedad crónica originada por muchas causas y con numerosas complicaciones, la obesidad se caracteriza por el exceso de grasa en el organismo y se presenta cuando el índice de masa corporal en el adulto es mayor de 25 unidades.

La obesidad no distingue color de piel, edad, nivel socioeconómico, sexo o situación geográfica.

Anteriormente se consideraba a la persona con sobrepeso como una persona que gozaba de buena salud, sin embargo ahora se sabe que la obesidad tiene múltiples consecuencias en nuestra salud.
Ahora se sabe que la obesidad está fuertemente relacionada como causal de otras enfermedades como lo son los padecimientos cardiovasculares, dermatológicos, gastrointestinales, diabéticos, osteoarticulares, etc.

El primer paso para saber si existe obesidad o no, es conocer el índice de masa corporal (IMC), lo que se obtiene haciendo un cálculo entre la estatura y el peso del individuo.

La obesidad es un exceso de grasa corporal, que por lo general, y no siempre, se ve acompañada por un incremento del peso del cuerpo.

Tabla de contenidos
1 Clasificación
2 Causas
3 Buscando el equilibrio
4 Tratamiento
5 Enlaces externos

Clasificación
Se puede establecer un índice de obesidad, definido como la relación entre peso real y teórico.

Tipos
Obesidad exógena: La obesidad debida a una alimentación excesiva.

Obesidad endógena: La que tiene por causa alteraciones metabólicas.

Dentro de las causas endógenas, se habla de obesidad endocrina cuando está provocada por disfunción de alguna glándula endocrina, como la tiroides.

Obesidad hipotiroidea
Obesidad gonadal

No obstante, los adipocitos están aumentados de tamaño por acción de los ácidos grasos libres que penetran a éstos y, por medio de un proceso de esterificación, se convierten de nuevo en triglicéridos. Éstos antes han sido el resultado de la activación de VLDL circulantes en la absorción de ácidos grasos.

Es una enfermedad en cuya génesis están implicados diferentes factores, muchos de los cuales todavía no se conocen muy bien. Los genes, el ambiente, el sedentarismo, son condicionantes básicos que están implicados en la génesis de la obesidad así como los producidos por medicamentos o por distintas enfermedades.
El Síndrome de Prader-Willi (SPW) sería otra causa, en este caso, una combinación exógena y endógena.

Gráfica comparando los porcentajes de obesidad del total de población en países miembros de la OCDE. Para edades mayores de 15 años y un IMC mayor a 30.

Causas
Las causas de la obesidad son múltiples, e incluyen factores tales como la herencia genética; el comportamiento del sistema nervioso, endocrino y metabólico; y el tipo o estilo de vida que se lleve.
Mayor ingesta de calorías de las que el cuerpo necesita.

Menor actividad física de la que el cuerpo precisa.
Si se ingiere mayor cantidad de energía de la necesaria ésta se acumula en forma de grasa. Si se consume mas energía de la necesaria se utiliza la grasa como energía. Por lo que la obesidad se produce por exceso de energía, como resultado de las alteraciones en el equilibrio de entrada/salida de energía. Como consecuencia se pueden producir diversas complicaciones como lo son la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y las enfermedades coronarias.

La herencia tiene un papel importante, tanto que de padres obesos el riesgo de sufrir obesidad para un niño es 10 veces superior a lo normal. En parte es debido a tendencias metabólicas de acumulación de grasa, pero en parte se debe a que los hábitos culturales alimenticios y sedentarios contribuyen a repetir los patrones de obesidad de padre a hijo.
Otra parte de los obesos lo son por enfermedades hormonales o endocrinas, y pueden ser solucionados mediante un correcto diagnóstico y tratamiento especializado.

Buscando el equilibrio
Se sabe que cada 250 gramos de grasa equivalen a 3.500 calorías. Si existe un exceso de grasa se deben calcular las calorías que representan y disminuirlas en la ingesta en un periodo de tiempo adecuado.
Contenido en calorías de diversos alimentos:
Cada gramo

Contenido en calorias
Grasa 9
Alcohol 7
Proteína 4
Carbohidrato 3,75

Y en cuanto a alimentos:

Alimentos
Contenidos en calorías
Ración de carne de vaca 483
Hamburguesa 300
Pan con mantequilla 100
Taza de té con dos cucharaditas de azúcar 67

Tratamiento
Es necesario tratar adecuadamente las enfermedades subyacentes, si existen. A partir de aquí depende de buscar el equilibrio, mediante ajustes en la dieta.

La dieta debe ser adecuada a la actividad necesaria, por ello una dieta muy intensiva en personas muy activas es contraproducente. Debe de tenderse a realizar dietas más suaves y mantenidas.

Una vez alcanzado el peso ideal, lo ideal es mantenerlo con un adecuado programa de ejercicios y alimentación que sobre todo permitan no volver a recuperar la grasa y el peso perdido.

Enlaces externos
Asociación de Información al Obeso
Informacion especifica acerca de la obesidad
Información detallada sobre la Obesidad
Información sobre la Obesidad

Obtenido de "http://es.wikipedia.org/wiki/Obesidad"

Categorías: Glosario de términos médicos Enfermedades endocrinas